Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌人体内感性。

西式肉类的定义是人体内反物质和脂肪胺，这与肥胖和2同型癌症等肠胃岛素对抗状态患病率的持续上升有关。尽管现阶段的读物同意2同型癌症和心血管疾病可食用低增高脂肪胺胺(FA)，但证据仅仅有限。从前，我们已经验证肥胖和2同型癌症的神经细胞肠胃岛素对抗与肌细胞膜二酰-新的蛋白质激酶C流感病毒θ渠道的激活着有关，这是近端肠胃岛素回波转导的一个减缓级联反应。与临床前模同型的结果一致，我们挖掘出该渠道在低剂量人群静脉输注含主要单不增高脂肪胺胺的脂乳时也起发挥作用，在肥胖个体和不输注的2同型癌症病患者中都也起发挥作用。值得注意的是，这项研究没有检测到其他显然加剧肠胃岛素对抗的功能的巨大变化，例如鞘磷脂介质、线粒体功能极度或低度坏死。在其他主因中都，NEFA增高的往往显然会加剧并不相同的结果，这显然会并不相同地不良影响新陈激素和2同型癌症和心血管疾病的风险，因为增高FA，而不是单一不增高FA，被认为是危害的。已知单不增高脂肪胺胺可激活着DAG-nPKCAkt种系统，而增高脂肪胺胺可提高细胞膜内神经酰胺，焦虑蛋白质磷胺酶2A(PP2A)和非典同型蛋白质激酶C(APKC)流感病毒ζ，从而减缓Akt的激活着。另一方面，脂肪胺胺甚至可以传染病红木胺诱导的肠胃岛素对抗，就像L6肌管所验证的那样。然而，人体神经细胞在人体内并不相同组合而成的脂类时的分子事件的星期依序仍不正确。我们的用以是比较增高脂肪胺(原料[PAL])和单不增高脂肪胺([SAF])与水(多肽[VCL])对身为、修长和新陈激素健康的人的下列变量的急性不良影响(ESM表1)：(1)手脚肠胃岛感性；(2)细胞内的亚细胞膜栖息于；(3)肠胃岛素回波；以及(4)神经细胞中都的线粒体氧化能力。因此，我们分别在干预前后2时长、4时长和7时长透过了一系列活着组织核对，透过了上半年的激素表同型深入研究(图1和ESM图1)。

用以：反物质碳水化合物通常会加剧肠胃岛素对抗，但肉类结构显然会并不相同地不良影响激素。本研究调查了单不增高脂餐与增高脂餐对系统化和肠胃岛素焦虑的神经组织膜激素和肠胃岛素回波的初步不良影响。

法则：所有行动者(10名未成年，6名女同性恋)在登记参加这项随机、CPA对照的交叉试验在此之前都给予了书面坚称同意。纳入常规为成年20~40岁，肥胖指数20~25 kg/m2。诊断常规仅限于癌症家族两书、体温极度、月经不调、吸烟、酗酒或药物滥用两书以及其他急性或慢性疾病(仅限于肺癌)，以及任何不良影响肠胃岛感性、免疫系统或脂激素的药物人体内。所有参与者都接受了病两书和临床核对、肥胖评估、常规实验室核对和75g本品耐量试验(OGTT)的筛查。符合条件的行动者被指引始终保持并记录富含碳水化合物的肉类，并在所有研究日在此之前的3天内避免剧烈的体力商业活着动。女同性恋行动者只在排卵的第5天到第9天透过核对。所有行动者被随机相应到三个研究日，等长3周(图1)。在一项随机交叉研究中都，16名瘦肉同型激素健康参与者接受了含有(SAF)、原料(PAL)或(VCL)的单餐。从处理事件(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高肠胃岛素-正常体温在此期间定量手脚激素。在年终的神经细胞活着组织核对中都，在用餐前后测亚细胞膜细胞内激素产物和肠胃岛素回波。

结果：SAF和PAL均可使血液脂肪胺胺分子量下降时，但仅PAL能显著下降时血液红木胺分子量。SAF和PAL可提高神经组织膜二酰和活着化蛋白质激酶C流感病毒θ(p<0.0 5)，但仅PAL激活着蛋白质激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可加剧神经组织膜神经酰胺提高，并焦虑蛋白质激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹在此期间，SAF和PAL均可降低肠胃岛素焦虑的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理事件低于SAF(p<0.05)。肌丝氨胺1101-IRS-1细胞内在SAF和PAL消耗时提高(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨胺473-细胞内往往大于SAF(p

图1 研究设计。健康、个头瘦的(男10人，女6人)在12周的星期里，在0分钟的星期点随机人体内一剂PAL、SAF或VCL(水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输注至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的星期点透过肌肉活着检。从+360分钟到+480分钟，按照波输注(HOT-GINF)同意透过高肠胃岛素-正常体温钳夹试验

图2 表观循环细胞内激素产物的星期程序在。血液乳糜物质(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、红木胺(D)、脂肪胺胺(E)和亚脂肪胺胺(F)的分子量与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(水、灰)的人体内量远大于。数据推断为均值±扫描电镜；n=16(乳糜物质n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一星期点的†p<0.0 5(对干预之间的每个星期点透过Tukey-Kramer校正，对重复测透过了ANOVA调整)。

图3 表观体内循环荷尔蒙和激素物的星期程序在。在0分钟人体内PAL(蓝色)、SAF(蓝色)或VCL(水、黄褐色)后，呈现血液GIP (a)、血液GLP-1 (b)、血液肠胃高体温素(c)、血液肠胃岛素(d)、体温(e)和血液(f)的分子量。数据以扫描电镜的模式推断；肠胃岛素和体温n = 16。GIP，GLP-1，肠胃高体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一星期点的†p<0.0 5(对干预之间的每个星期点透过Tukey-Kramer校正，对重复测透过了ANOVA调整)。

图4 表观系统化期和钳夹期手脚处理事件率。(a，b)在系统化期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，激素率与周围血液肠胃岛素分子量方面:Rd/肠胃岛素(a)和EGP×肠胃岛素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)在此期间，在0分钟人体内PAL(蓝色)、SAF(蓝色)或VCL(水、黄褐色)后，显现出来肠胃岛素焦虑的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP减缓(f)。数据以扫描电镜的模式推断；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一星期点的†p<0.0 5(对干预之间的每个星期点透过Tukey-Kramer校正，对重复测透过了ANOVA调整)。

图5 表观的神经组织膜细胞内激素物和肠胃岛素回波传导(DAG-nPKC种系统)。细胞膜膜组分(a)中都的DAG种群18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，细胞内微粒组分(b)中都的DAG种群18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε激活着(c)，nPKCθ激活着(d)和IRS-1高度(e)以及IRS-1相较IRS-1的serine 1101细胞内针对总蛋白质和胞质蛋白质的GAPDH和针对膜质的Na+/K+-ATPase透过常规化后，免疫印迹上的表达回波以任意单位(AU)表达。数据以扫描电镜的模式推断；星期点60分钟时n= 16，星期点+120分钟时n= 10，星期点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一星期点的VCL(对干预之间的每个星期点透过Tukey-Kramer校正，对重复测透过了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：细胞内诱导的神经组织膜肠胃岛素对抗在红木胺盐组显然比脂肪胺胺盐组更明显，并与PKC流感病毒激活着和肠胃岛素回波传导减缓有关。

原文注解：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26